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农学专业毕业,专注农业基层技术的推广工作,分享自己的一些工作体会和收集的资料,为祖国的三农建设贡献自己的光和热
内容提示:个下调;HL 组1 171 个基因表达上调,318 个下调。 这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能,参与细胞因子-细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。 结论:低氧可促进 LPS 诱导的炎症、免疫反应,相关信号通路可能在 HAPE 发生中具有重要作用。*[基金项目]国家自然科学基金资助项目(No.81071610; No.81471814)△ 通讯作者 E-mail: winneygaocn@aliyun.com低氧肺血管炎症反应是高原肺水肿和低氧性肺动脉高压形成的关键环节*高钰琪△ , 高文祥, 袁志兵, 陈德伟, 陈 建, 徐 刚, 张 钢, 生宝亮, 刘福玉(第三军医大学高原系高原特需药品与装备研究室,病理生理学与高原病理学教研室,高原医学教...
个下调;HL 组1 171 个基因表达上调,318 个下调。 这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能,参与细胞因子-细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。 结论:低氧可促进 LPS 诱导的炎症、免疫反应,相关信号通路可能在 HAPE 发生中具有重要作用。*[基金项目]国家自然科学基金资助项目(No.81071610; No.81471814)△ 通讯作者 E-mail: winneygaocn@aliyun.com低氧肺血管炎症反应是高原肺水肿和低氧性肺动脉高压形成的关键环节*高钰琪△ , 高文祥, 袁志兵, 陈德伟, 陈 建, 徐 刚, 张 钢, 生宝亮, 刘福玉(第三军医大学高原系高原特需药品与装备研究室,病理生理学与高原病理学教研室,高原医学教育部重点实验室,重庆 400038)高原肺水肿(HAPE)和低氧性肺动脉高压(HPH)是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。 有关其发病机制至今尚不十分清楚。 我们研究发现,不同时间(2 ~28 d)模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中 ICAM-1、E-selectin 等细胞黏附分子(CAMs)表达增加,炎症细胞浸润增多,炎症介质 Annexin A1、TNF-、MCP1、IL-6 等表达上调。 细胞实验也发现低氧(1% O 2 )可直接上调内皮细胞中 CAMs 的转录和表达,并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。 进一步研究发现,巨核细胞白血病因子 1(MKL1)可协同染色质重构蛋白 Brg1/Brm 及 H3K4 甲基转移酶复合物 COMPASS 介导血管内皮细胞中 CAMs 的转录活化,从而调节 CAMs 的表达,影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。 上述结果说明低氧可直接诱导内皮细胞中CAMs 基因的转录激活,增强血管内皮细胞和循环炎症细胞的相互作用,在肺血管周围形成促炎微环境,增加炎症因子的表达,进一步介导或促进肺血管收缩乃至肺血管结构改建,这可能是 HAPE 和 HPH 形成重要的共通的炎症机制。*[基金项目]“973”项目(No.2012CB518201)△ 通讯作者 E-mail: gaoy66@yahoo.comATR-CHK1-E2F3 转录激活 RRM2 参与 MNNG 引起的 DNA 损伤修复宫朝举, 邵吉民△(浙江大学医学院病理与病理生理学教研室,浙江 杭州 310058)目的:研究环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转录激活人核糖核苷酸还原酶小亚基 M2(RRM2)参与 DNA 损伤修复的分子机制。 方法和结果:MNNG 刺激显著激活 RRM2 基因的表达。 -H2AX、细胞周期分布及凋亡的改变显示表达上调的RRM2 转位入核参与 DNA 损伤修复。 通过 RRM2 启动子探针介导的 DNA pulldown、LC-MS/MS 及 ChIP-PCR 分析发现 MNNG刺激后,E2F3 直接结合到 RRM2 启动子上,激活其表达。 另外,转录因子 NFY 与 E2F3 相互作用,增强 MNNG 诱导的 RRM2 转录激活。 MNNG 处理上调 E2F3 蛋白水平依赖于 ATR-CHK1 信号通路介导的其 S124 位磷酸化。 结论:MNNG 通过激活 ATR/CHK1 磷酸化 E2F3 S124,增加其蛋白稳定性。 上调的 E2F3 与 NFY 转录共调控 RRM2 基因的表达,参与 DNA 损伤修复过程。△ 通讯作者 E-mail: shaojimin@zju.edu.cnNK-1 受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活郑 阳, 胡玉燕, 李 力, 张 敏, 刘佳楠, 李文斌△(河北医科大学病理生理学教研室,河北 石家庄 050017)近年来,随着对中枢神经系统小胶质细胞功能研究的深入,其在外周神经损伤及炎症诱发的病理性痛中的作用越来越受到重视。 但在病理性痛过程中,小胶质细胞激活的具体机制尚不九游体育,九游体育股份有限公司,九游体育官方网站,九游Sports完全清楚。 因此,本实验通过痛行为学及免疫组化法观察・ 3 0 9 1 ・
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